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第八节 甲型肝炎
简称甲肝， 是由甲型肝炎的病毒引起的一种以肝脏损害为主的传染性疾病。本病呈世界性分布， 发病率高， 传染性强， 其发病率占各型病毒性肝炎的首位， 严重危害人民健康。20 多年来对甲肝的研究进展很快。1967 年有人用甲肝病毒感染狨猴获得成功。1975 年有人用甲肝病毒感染敏感的黑猩猩也获得成功。1973 年又有人用免疫电镜技术从实验感染的志愿者粪便中观察到甲肝病毒。1979 年有人在恒河猴胚肾单层细胞上培养甲肝病毒成功后， 国内外已有不少学者用不同来源的人或动物的细胞株培养甲肝病毒均获成功。当时的研究证明， 甲肝病毒为单股核糖核酸病毒， 其形态、大小、结构及核酸类型等与肠道病毒相似， 而将其归入微小核糖酸病毒科肠道病毒72 型。
甲肝是全世界范围的传染病， 但各国流行情况不同。其流行情况与社会经济、卫生水平和文化素质等密切相关。以甲肝感染率高低分为高发区、中发区和低发区。甲肝的高发区包括东南亚、印度次大陆、非洲、南美洲诸国和我国等。在这些国家中， 甲肝呈周期性暴发流行， 新感染和发病以儿童为主， 至10 岁已接近高峰； 一次流行时， 80% 的易感人群可被感染， 然后流行停止， 待易感人群积累到一定比例， 若引进病毒， 便会再次流行。
甲肝是怎样传播的呢？
甲肝传染源是急性期病人和亚临床感染者。猩猩和狨猴虽可自然感染， 但作为传染源的意义是有限的。甲肝病毒无持续带毒者。人感染甲肝病毒后， 经一定的潜伏期(2 ～7 周， 平均30 天)， 可出现各种临床表现， 包括急性黄疸型， 无黄疸型、暴发型肝炎、亚临床感染和隐性感染。在暴发流行时有抗甲肝抗体的人群亦可能有亚临床表现， 从而在不断重复感染中保持终生免疫状态。但仍需进一步实验证实。
甲肝是通过粪、口途径传播。感染甲肝病毒的人， 在潜伏期最后10 天的粪便中排出病毒， 至发病后两周内排毒停止。作者本人在10 年前数次甲肝流行时7 ～12 天内在患者粪便中亦分离出甲肝病毒多株， 带有病毒的粪便污染水源、蔬菜食品、用具等均可引起感染。10 年前， 一幼儿园中， 暴发甲肝流行， 经查明首发病例是新转入的小朋友， 可能污染了玩具或接触等， 使该班20 余名小孩子发病。1988 年上海市甲肝流行时， 被毛蚶感染的狨猴进行研究的结果表明， 毛蚶可将甲肝病毒浓缩20 倍， 甲肝病毒可在毛蚶体内存活3 个月之久。对从毛蚶中分离的甲肝病毒作序列分析证明， 该次甲肝流行不是由于甲肝病毒变异所致， 而是由于上海市居民食用毛蚶的加工烹调方法不当及人群对甲肝的免疫力低下等因素有关。
甲型肝炎的临床表现：
成人甲肝的临床症状一般较儿童严重， 成人患者76 ～97 % 有症状， 2/3 患者有黄疸。1988 年上海甲肝大流行中， 10519 例住院患者的临床表现具有以下特点：
( 1) 发病时83 % 的患者有发热， 体温大多在38 ～39°C 之间， 平均发热3 天， 但也有15 % 的患者超过5 天。
( 2) 除常见的症状、体征外， 有5 ～13 % 的病人发病时伴有关节疼痛； 有2. 1 ～2. 6% 的病人有皮疹， 其中荨麻疹占3. 3%； 出血倾向者占2. 5%； 心律失常者占0. 5% 。
(3) 91% 的病例有黄疸。对687 例的分析， 血清胆红素、谷丙转氨酶大多在三周内恢复正常。
( 4) 妊娠合并甲肝感染， 其甲肝病情一般并不因妊娠而显著加重， 并且证明无母婴传播， 对胎儿无不利影响。预防：
( 1) 减毒活疫苗： 1986 年国外有人以CR326 株的原病人粪便， 利用FRHK6 细胞直接分离， 获得了CR326F 株。
经过筛选获得了F 及F 甲肝减毒活疫苗， 病毒株来源于甲肝病人粪便， 用新生猴肾细胞分离并传代， 最后适应于人胚肺二倍体细胞， 利用体外细胞传代及较低温度增殖进行减毒而获得减毒株称为H2 减毒株。
( 2) 灭活疫苗： 国外正在试验用福尔马林灭活的甲型肝炎氢氧化铝佐剂疫苗。但由于成本昂贵， 应有前途不大， 更难于在我国使用。
( 3) 基因工程疫苗： 国外和国内都在研究， 目前已进入人体试验观察阶段。以上为特异性免疫， 非特异性的免疫如下：
( 1) 广泛开展宣传工作， 增强自我保健意识， 把住“病从口入”这一关。
( 2) 抓好水改， 搞好饮水卫生。
( 3) 搞好食品卫生和食具消毒工作。
( 4) 发生甲肝时， 早期治疗病人及隔离病人， 应及时进行疫源地消毒， 包括粪便消毒， 饮水消毒和用具消毒， 并对周围人群加强宣传工作， 防止续发病例。
预后：
甲肝患者预后良好， 病死率低， 约为0. 1% 左右。在上海甲肝大流行时， 31 万余发病者中， 共有47 例死亡， 病死率为15. 3/ 10 万。其中25 例为重症甲肝， 15 例在原有乙型慢活肝或肝硬化基础上伴发甲肝， 这40 例死于肝衰竭。
甲肝是全世界范围的传染病， 但各国流行情况不同。其流行情况与社会经济、卫生水平和文化素质等密切相关。以甲肝感染率高低分为高发区、中发区和低发区。甲肝的高发区包括东南亚、印度次大陆、非洲、南美洲诸国和我国等。在这些国家中， 甲肝呈周期性暴发流行， 新感染和发病以儿童为主， 至10 岁已接近高峰； 一次流行时， 80% 的易感人群可被感染， 然后流行停止， 待易感人群积累到一定比例， 若引进病毒， 便会再次流行。
甲肝是怎样传播的呢？
甲肝传染源是急性期病人和亚临床感染者。猩猩和狨猴虽可自然感染， 但作为传染源的意义是有限的。甲肝病毒无持续带毒者。人感染甲肝病毒后， 经一定的潜伏期(2 ～7 周， 平均30 天)， 可出现各种临床表现， 包括急性黄疸型， 无黄疸型、暴发型肝炎、亚临床感染和隐性感染。在暴发流行时有抗甲肝抗体的人群亦可能有亚临床表现， 从而在不断重复感染中保持终生免疫状态。但仍需进一步实验证实。
甲肝是通过粪、口途径传播。感染甲肝病毒的人， 在潜伏期最后10 天的粪便中排出病毒， 至发病后两周内排毒停止。作者本人在10 年前数次甲肝流行时7 ～12 天内在患者粪便中亦分离出甲肝病毒多株， 带有病毒的粪便污染水源、蔬菜食品、用具等均可引起感染。10 年前， 一幼儿园中， 暴发甲肝流行， 经查明首发病例是新转入的小朋友， 可能污染了玩具或接触等， 使该班20 余名小孩子发病。1988 年上海市甲肝流行时， 被毛蚶感染的狨猴进行研究的结果表明， 毛蚶可将甲肝病毒浓缩20 倍， 甲肝病毒可在毛蚶体内存活3 个月之久。对从毛蚶中分离的甲肝病毒作序列分析证明， 该次甲肝流行不是由于甲肝病毒变异所致， 而是由于上海市居民食用毛蚶的加工烹调方法不当及人群对甲肝的免疫力低下等因素有关。
甲型肝炎的临床表现：
成人甲肝的临床症状一般较儿童严重， 成人患者76 ～97 % 有症状， 2/3 患者有黄疸。1988 年上海甲肝大流行中， 10519 例住院患者的临床表现具有以下特点：
( 1) 发病时83 % 的患者有发热， 体温大多在38 ～39°C 之间， 平均发热3 天， 但也有15 % 的患者超过5 天。
( 2) 除常见的症状、体征外， 有5 ～13 % 的病人发病时伴有关节疼痛； 有2. 1 ～2. 6% 的病人有皮疹， 其中荨麻疹占3. 3%； 出血倾向者占2. 5%； 心律失常者占0. 5% 。
(3) 91% 的病例有黄疸。对687 例的分析， 血清胆红素、谷丙转氨酶大多在三周内恢复正常。
( 4) 妊娠合并甲肝感染， 其甲肝病情一般并不因妊娠而显著加重， 并且证明无母婴传播， 对胎儿无不利影响。预防：
( 1) 减毒活疫苗： 1986 年国外有人以CR326 株的原病人粪便， 利用FRHK6 细胞直接分离， 获得了CR326F 株。
经过筛选获得了F 及F 甲肝减毒活疫苗， 病毒株来源于甲肝病人粪便， 用新生猴肾细胞分离并传代， 最后适应于人胚肺二倍体细胞， 利用体外细胞传代及较低温度增殖进行减毒而获得减毒株称为H2 减毒株。
( 2) 灭活疫苗： 国外正在试验用福尔马林灭活的甲型肝炎氢氧化铝佐剂疫苗。但由于成本昂贵， 应有前途不大， 更难于在我国使用。
( 3) 基因工程疫苗： 国外和国内都在研究， 目前已进入人体试验观察阶段。以上为特异性免疫， 非特异性的免疫如下：
( 1) 广泛开展宣传工作， 增强自我保健意识， 把住“病从口入”这一关。
( 2) 抓好水改， 搞好饮水卫生。
( 3) 搞好食品卫生和食具消毒工作。
( 4) 发生甲肝时， 早期治疗病人及隔离病人， 应及时进行疫源地消毒， 包括粪便消毒， 饮水消毒和用具消毒， 并对周围人群加强宣传工作， 防止续发病例。
预后：
甲肝患者预后良好， 病死率低， 约为0. 1% 左右。在上海甲肝大流行时， 31 万余发病者中， 共有47 例死亡， 病死率为15. 3/ 10 万。其中25 例为重症甲肝， 15 例在原有乙型慢活肝或肝硬化基础上伴发甲肝， 这40 例死于肝衰竭。
