天之骄子——帝王风采（下）

第四节 霍乱

　　对我国人民危害又如何呢？ 我国解放前百年来流行的霍乱( 古典型) 是外源性的， 1820 年( 清嘉庆25 年) 世界霍乱第一次大流行期间( 1817 ―1823 年)， 该病首次传入我国， 从那时起直到1948 年为止130 年中， 大小霍乱流行近100 次，6 次世界性大流行无一不祸及我国。解放后， 我国人民在中国共产党的领导下， 积极防治， 使该病发病率极低， 几乎处于消灭状态， 但是数年来又有所回升。1992 年10 月以来， 在印度和孟加拉国先后发生非0139 所致霍乱流行， 患者临床症状严重， 死亡率高。1993 年该菌在泰国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯、巴基斯坦、缅甸、香港、新加坡、日本、德国、瑞士以及我国的新疆等国或地区流行。1994 年非01 霍乱弧菌0139 在我国浙江、上海、广东、海南和江西等省、直辖市及北方某市也有暴发性流行。

　　霍乱是魔鬼似的疾病， 能使人死亡， 那么霍乱弧菌为什么会有这么大的魔力？ 这与本菌特点、人类易感程度、人们的生活习惯和外环境等因素有关， 构成本病流行过程有三个环节。

　　( 一) 传染源： 霍乱的传染源是病人和带菌者， 还无材料可证实有人类以外的传染源。人感染本病后的反应是多种多样的， 由于胃酸强力的杀菌作用， 除非有足够数量的细菌数目， 一般是不会表现出临床的症状。早年认为本病只有三种类型的带菌者， 现在认为有四类。

　　1. 潜伏期带菌者。所占比例不大， 一般先发现粪便中埃尔托弧菌阳性， 然后于1 ～3 天发病。

　　2. 恢复期带菌者， 发现恢复期带菌时间在2 周内者占92. 8%， 其中1 周以内者占82. 2% 。

　　3. 慢性带菌者， 历史上印度尼西亚曾有恢复期排菌长达27 天的报告。

　　4. 健康带菌者， El Tor 弧菌流行地区内接触者的健康带菌率一般都在百分几。

　　( 二) 传染途经： 霍乱的传播途经可经水、食物、苍蝇及日常生活接触而传播。

　　1. 水在传播病中之所以起主要作用， 是因为水极易受到本菌的污染， 如洗涤病人的衣裤、倾倒吐泻物、经河道运粪等； 弧菌在水中存活的时间， 一般在5 天以上， 甚至可达数十天或更长。

　　2. 食物传播本病， 有增高的趋势。在流行地区曾从蚬肉、蟹肉、鱼类、贝壳类和生熟食品中分离出本菌。该菌在这些食品上的存活时间可达12 周或更长。

　　3. 日常生活接触传播的可能性极大。

　　4. 苍蝇传播本病可能性也很大。

　　( 三) 人群易感性： 各型的霍乱弧菌， 不分性别、年龄、民族等对本病都是易感的。曾有过预防接种， 效果不理想， 现已不再作此法的免疫接种。另外传染本病后， 在一定时期内， 可以提高机体对本病的免疫力， 降低易感性， 但这并不是绝对， 更不是终身的， 特别是非01 群霍乱弧菌0139 的出现， 人群易感性可能更高， 因为霍乱弧菌菌型之间的交叉免疫力是极弱的或者是没有的。

　　霍乱弧菌进入消化道有哪些症状呢？

　　霍乱弧菌经口进入胃后， 多被胃酸杀死。如果胃酸少了， 或入侵霍乱弧菌数量很多时， 不被杀死的本菌即进入小肠， 弧菌粘附于小肠上皮细胞表面并开始大量繁殖， 不论哪一种血清型都能产生强烈的外毒素( 霍乱肠道毒素) 能作用肠道粘膜细胞表面受体， 进而明显增加细胞腺钳环化酶的活性， 使细胞内ATP ( 三磷酸腺钳变CA MP 环磷酸腺钳)， 由于细胞内环磷酸腺钳浓度急剧增高， 抑制肠粘膜细胞对钠的重吸收， 并主动分泌氯化物和水， 结果使小肠粘膜上皮细胞分泌功能亢进， 以至超过了肠道正常吸收功能， 因而出现剧烈的水样腹泻、或米泔样腹泻和呕吐。少数患者有低热， 由于严重腹泻及呕吐引起身体中水和电解质衰失。以后出现神志不安， 表情恐慌或淡漠， 声音嘶哑、口渴。血溶量减少， 血液极度浓缩， 血压下降， 甚至测不出血压。少尿或无尿， 血液中尿素氮、非蛋白氮增高。重危者如不及时抢救治疗， 很容易死亡。

　　如有突然出现腹泻， 次数多， 量也多， 呕吐剧烈者， 一定要及时送医院诊断治疗， 此类病人要快速和大量输入电解质溶液， 即含钠、钙及钾等液体， 同时用抗生素治疗， 并根据病人情况给予对症治疗。

　　怎样才能减少本病或不发病呢？ 因为是甲类传染病， 要采取综合措施， 首先加强国境卫生检疫， 严防从国外传入。坚决不喝生水， 不吃生冷不卫生的食物， 饭前便后要洗手， 食具碗筷要煮烫消毒； 不随地大小便， 不乱倒污物垃圾， 搞好环境卫生和保护好水源等。